ABSTRACT
Se ha observado una variedad de trastornos neuropsiquiátricos entre 20 y 30 por ciento de los pacientes que padecen del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Debido a que las neuronas no se infectan directamente con el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV), las manifestaciones fisiopatológicas de la demencia asociada con el SIDA (ADC) podrían estar relacionadas con mecanismos indirectos. La glucoproteína 120 de la envoltura viral (gp 120) derivada del VIH parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de la ADC. Una cantidad cada vez mayor de experimentos han indicado que las concentraciones nanomolares de la gp120 derivada del VIH produce muerte neuronal in vivo, en tanto que las concentraciones picomolares matan a las neuronas in vitro. Los datos recientes sugieren que para inducir el daño neuronal, los receptores a citocinas y el CD4+ desempeñan un papel muy importante en la activación de eventos intracelulares que conducen a un incremento del Ca++ intracelular con la participación de los canales NMDA, lo que dispara los eventos intracelulares y la apoptosis. Entender el mecanismo del daño neuronal desde un punto de vista molecular y conductual, probablemente nos proporcionará el conocimiento para encontrar el tratamiento y la manera de prevenir esta complicación clínica. En esta revisión se incluye también el desarrollo de modelos animales para el estudio del mecanismo fisiopatológico de la demencia asociada con el SIDA